[성인간호학] 혈관장애 - 고혈압

1. 고혈압

 고혈압이란 수축기 혈압이 140mmHg 이상, 이완기 혈압이 90mmHg 이상으로 지속되는 상태를 의미한다. 우리나라 고혈압 유병률(2005년)은 30세 이상에서 남자 30.2%, 여자 25.6%이고, 고혈압으로 인한 사망률(2004년)은 인구 10만 명당 남자 6.9명, 여자 13.9명이었다. 

 2003년 고혈압의 예방, 발견, 평가 및 치료에 관한 joint national committe 의 7차 보고서에 따르면 정상혈압은 120/80mmHg 미만, 고혈압 전 단계는 120~139/80~89 mmHg, 고혈압은 140/90mmHg 이상으로 정의하고 이를 다시 1단계와 2단계로 분류했다. 

 혈압이 높을수록 관상동맥질환, 뇌졸중, 신장 및 말초혈관 부위 병변 유발 가능성이 높으며, 특히 50세 이상의 인구집단에서는 수축기압 140mmHg 이상으로 높으면 심혈관계 질환에 이환될 위험이 더 높은 것으로 알려져 있다. 

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 1) 병태생리

 혈압은 혈액이 혈관 벽에 부딪칠 때 나타나는 힘으로, 활동과 휴식 동안 조직관류를 유지하는 데 적절해야 한다. 동맥압은 심박출량에 전신 혈관저항을 곱한것이다. 심박출량은 분당 전신순환과 폐슌환 혈류량으로 1회 심장박동량에 분당 심박동 수를 곱한 수치다. 전신 혈관저항은 혈관 내 혈액 흐름에 반대로 작용하는 힘으로 소동맥, 세동맥의 반경이 전신 혈관저항의 주요 결정인자다. 이 혈관의 반경이 조금만 변해도 전신 혈관저항이 크게 변한다.

 혈압조절기전은 심박출량이나 전신 혈관저항에 영향을 미친다. 혈압조절은 신경계, 심혈관계 신장계, 내분비계가 관여하는 복잡한 과정이다. 

 

(1) 교감신경계

 교감신경계가 활성화되면, 심장의 박동수와 수축력이 증가하고 말초세동백이 수축되며 신장에서는 renin 분비가 자극되어 결과적으로 심박출량과 전신 혈관저항을 증가시켜 혈압이 상승한다. 

 교감신경말단에서 방출된 norepinephrine이 동방결절, 심근, 혈관의 평활근에 있는 수용체를 활성화한다. 말초 혈관계에 있는 알파-교감신경수용체를 자극하면 혈관이 수축된다. 심장에 있는 베타1-교감수용체는 epinephrine과 norepinephrine으로 자극되어 심장의 박동수와 수축력, 전도 속도를 증가시킨다. 부신수질에서 분비되는 epinephrine이 혈관 평활근에 있는 베타2-교감신경수용체를 자극하여 혈관을 확장한다. 교감신경성 혈관운동중추가 자극을 받으면 교감신경계를 활성화해 말초혈관을 수축시키고 심장으로 귀환하는 정맥혈류량이 증가한다. 운동, 통증, 스트레스는 혈관운동 중추를 자극하여 심박출량과 혈압을 상승시킨다. 

 압수용체 : 압수용체는 주로 경동맥동, 대동맥궁에 있으며 정상 활동 중에 혈압을 일정하게 유지하는 역할을 한다. 혈압이 상승하면 압수용체는 혈관운동중추에 혈압 억제 자극을 보내 교감신경활동이 감소되면서 심장의 박동수와 수축력이 감소되고 말초 세동맥의 혈관이완을 초래한다. 반대로 혈압이 하강하면 압수용체가 이를 감지하여 교감신경계를 활성화한다. 그 결과 세동맥이 수축되고 심장의 박동수와 수축력이 증가하여 전신 동맥압을 상승시킨다. 고혈압 환자에서는 압수용체가 상승된 혈압에 적으아여 정상으로 인지한다. 

 

(2) 혈관내막

 혈관내막에서 혈관작용물질과 성장물질이 생산된다. 혈관내막 이완물질인 산화질소는 휴식시에 동맥 긴장도를 낮추고 평활근 성장과 혈소판 응집을 억제한다. 혈관을 이완하는 물질인 prostacyclin과 endothelium-drived hyperpolarizing factor도 분비된다. 

 혈관내막세포가 생산하는 endothelin은 강력한 혈관 수축제로서 ET1, ET2, ET3로 되어 있따. ET1은 혈관을 수축시키는 가장 강력한  endothelin으로서 중성구가 혈관내막으로 모여 붙게 하며, 평활근 성장도 자극한다. 

 혈관내막의 기능부전은 동맥경화증과 본태성고혈압의 진전과 관계가 있으므로 혈관내막 기능부전을 예방하거나 정상 기능으로 돌아오게 하는 것이 고혈압치료에 중요하다. 

 

(3) 신장계

 신장계는 체약랑의 조절과 renin-angiotensin-aldos-terone 체계에 따라 혈압에 영향을 미친다.

 

(4) 내분비계

 앞에서 언급한 epinephrine, aldosterone과 함께 항이뇨호르몬도 혈압 조절에 작용한다. 항이뇨호르몬은 혈청 소듐과 삼투압 농도가 상승하면 뇌하수체 후엽에서 방출된다. 항이뇨호르몬은 신장의 원위세뇨관과 집합관에서 수분 재흡수를 증가시켜 세포외액량이 증가한다. 그 결과 혈액량이 증가되고 혈압이 상승된다. 건강한 사람은 이 조절기전이 신체의 요구에 따라 적절히 기능하지만, 고혈압 환자에게는 이 조절기전에 한가지 이상 결함이 생긴다. 

 

2) 원인

 

(1) 본태성 고혈압

 고혈압의 90~95%가 원인이 알려지지 않은 본태성고혈압이다. 본태성 고혈압은 심박출량이 증가하거나 말초저항이 증가하여 발생한다. 실제로 고혈압 초기에는 심박출량이 증가되나 발생 후 상당 기간이 지나면 말초저항이 증가한다. 본태성 고혈압의 위험 요인을 조절할 수 없는 요인과 조절 가능한 요인으로 나뉜다. 

 

(2) 이차성 고혈압

 이차성 고혈압은 다음과 같은 질환으로 고혈압을 초래한다. 

 - 신혈관질환

 - 신실질질환

 - 부신피질질환

 - 부신수질질환

 - 대동맥 협착

 - 두부 손상 또는 뇌종양

 -  임신성 고혈압

 -  약물

 

출처 : 현문사 성인간호학 (하)